Danmark

11. februar 2010

Uddrag af rapport: Noget om psykiatriens virke og konsekvenserne af psykiatrisk behandling

Filed under: Uncategorized — Tags: , , , — Jørn @ 18:04

Rapport om

En national katastrofe

Indledning

Nærværende rapport er udarbejdet af Patientforeningen Domus Dania, stiftet 2010, og sammensat efter flere års grundige undersøgelser af en branche i voldsom og stadig ekspansion på trods af mangel på resultater.
Vi har på tætteste hold studeret den impakt og de konsekvenser en total hensynsløs og vilkårlig medicinering af hvem som helst har på både det enkelte individ samt hele det danske samfund, og denne rapport er udarbejdet på grundlag af vort mangeårige arbejde og research, som afslører, at vi er vidner til intet mindre end en national katastrofe, som årligt koster samfundet og skatteborgerne et trecifret milliardbeløb.

* Uregelmæssigheder i statistik

Det er vanskeligt at danne sig et overblik over psykiatriens virke og konsekvenserne af psykiatrisk behandling, da disse forhold ikke belyses tilfredsstillende i statistikker.
Et godt eksempel er den statistiske forvirring, der hersker omkring opgørelser omkring antallet af døde i psykiatrien, idet der eksempelvis i Dødsårsagsregisteret henvises til en liste 31, som ikke eksisterer, ligesom der også hersker uoverensstemmelse mellem tallene, idet der i 2006 opgives at have været 2.719 døde af psykiske lidelser, adfærdsmæssige forstyrrelser, demens, Alzheimers o.lign., mens døde alene af Alzheimers og demens i samme statistik opgives at være 2.926. Regner man derimod mænd og kvinder for sig og lægger tallene sammen, så er antallet i samme statistik 2.699 døde af disse lidelser.
Derudover er det påfaldende, at der i 2004, 2005 og 2006 er anført nøjagtigt 160 døde af skizofreni per år, hvilket er omtrent en statistisk umulighed.
Pinder man tallene ud på de forskellige dødsårsager i hovedstatistikken og lægger dem sammen, får man i det hele taget et helt andet resultat end i de mindre samlede statistikker.
Der er heller ingen sammenhæng mellem antallet af psykiatriske patienter, der i Danmark i 2005 blev opgjort til 89.000 (der findes ingen opgørelse for 2008, men det er kun nævnt i materiale fra Sundhedsministeriet at 108.201 personer var i kontakt med psykiatriske afdelinger i dette år) og salget af daglige doser psykofarmaka, idet der i 2008 blev solgt 86 millioner daglige doser til en værdi af 837 millioner kroner. Dette alene på apotekerne, da der i dette tal ikke er indregnet medicinudlevering på hospitaler, plejehjem og i Distriktspsykiatrien, som ikke er flittige til at indberette.
Det er heller ikke muligt at danne sig et overblik over, hvor mange mennesker, der er døde i psykiatrien, idet det må forventes, at mange, som er døde af medicin bliver opført under noget andet som eksempelvis hjertestop, nyresvigt eller noget helt tredje og derved optræder som mørketal.
Samme kritisable forhold gælder, når det drejer sig om vore ældre, hvoraf mange bliver fyldt med psykofarmaka.
En artikel i Dagens Medicin, 14. juli 2009, kunne oplyse, at hver fjerde demente plejehjemsbeboer fik antipsykotisk medicin, trods gentagne advarsler fra Sundhedsstyrelsen. På dette tidspunkt var der anslået 25.000 svært demente, og tallet var kraftigt stigende.
I december 2007 oplyste en artikel i avisen ”Nordjyske”, at en undersøgelse fra midten af halvfemserne viste, at 18% af beboerne på plejehjem fik antipsykotisk medicin, hvilket i 2005 fik tidligere embedslæge Søren Gustavsen, i dag sundhedspolitisk konsulent i Ældresagen, til selv at undersøge problemet og derved finde ud af, at dette tal var steget støt til 28%. Levnedmiddelstyrelsen udarbejdede derefter en rapport, som bekræftede et tal på 27%, hvorefter Sundhedsstyrelen nedsatte en arbejdsgruppe, der udarbejdede en lille tryksag, en såkaldt pixibog, som beskrev, hvornår det var i orden at anvende antipsykotisk medicin.
Og så skete der ikke mere ved det!
Ikke andet end at vore gamle døde som fluer, mens alle skændtes om, hvem der mon havde ansvar for det, og dødsfaldene naturligvis ikke blev opført i dødsstatistikkerne under psykiske årsager, adfærdsmæssige forstyrrelser eller demens, men som noget helt fjerde.
Der er ved denne rapports udarbejdelse endnu ikke kommet tal fra Danmarks apotekerforening om, hvor mange mennesker i Danmark, som får henholdsvis antidepressive og antipsykotiske midler, men Politiken offentliggjorde den 24. januar 2010 en oplysning fra foreningen om, at man regnede med, at omkring 425.000 danskere tog ”lykkepiller”, og at tallet var steget med 30% fra 2005 til og med november 2009. Det seneste år var stigningen på hele 9%. Det endelige tal for 2009 er ved denne rapports udarbejdelse i januar 2010 endnu ikke opgjort.
Men en rapport fra Lægemiddelstyrelsen viser i det hele taget en støt stigning gennem de seneste decenier. Fra 1994 – 2003 steg forbruget af de nyere antidepressiver med 495%, og i samme periode steg det samlede forbrug af alle antidepressiver med 260%.
En vækst ses også i antallet af danskere behandlet med antipsykotisk medicin. Lægemiddelstyrelsen kunne således i 2007 oplyse, at antallet af danskere i behandling med et af disse præparater var på 111.285 mennesker i 2006, men at der her kun var tale om en stigning på 1,6 procent siden 2002. I døgndoser var stigningen derimod på hele 24%, fra omkring 18.500 daglige doser i 2002 til omkring 23.000 daglige doser i 2006, en udregning som var baseret på tal fra Danmarks Apotekerforening. I 2008 var antallet af danskere på antipsykotisk medicin steget lidt til 112.602 personer. I disse tal er ikke medregnet de personer, som bliver behandlet med antipsykotiske midler på hospitaler og plejehjem, hvorved det reelle tal godt kan blive en del højere.
Her oveni skal lægges medicineringen af børn, som vil blive omtalt i denne rapport i et senere kapitel for sig.

Kilder: Sundhedsstyrelsens dødårsagsstatistik 2000 – 2006,
Dagens Medicin, 14. juli 2009,
Avisen Nordjyske, december 2007,
Politiken, 24. januar 2010
Lægemiddelstyrelsen
Danmarks Apotekerforening

* Tilbageholdelse af viden om alvorlige bivirkninger

Siden 1982 er der til Who’s center for overvågning af bivirkninger, UCM, indberettet langt over en halv million bivirkninger, alene på antidepressive midler.
I henhold til Lægemiddelstyrelsen blev der i Danmark i 2008 indberettet 134 bivirkninger, fordelt på 58 sager ved indtagelse af de 13 mest almindelige i Danmark solgte ”lykkepiller”, kaldet antidepressive midler (til sammenligning kan det nævnes, at Ekstra Bladet i december 2007 offentliggjorde en undersøgelse, hvori nævnes indberetning af bivirkninger i perioden 2001 – 2006, og hvor tallet var på 45.549 indberetninger). Der blev i 2008 indberettet 214 bivirkninger på 91 sager ved syv af de mest anvendte antipsykotiske midler.
Blandt generne for antidepressive midlers vedkommende nævnes eksempelvis diaré og hovedpine, men ellers forekommer der ingen hovedvægt af særlige symptomer i de sager, der er blevet indberettet i 2008, og som spænder vidt. For antipsykotiske midlers vedkommende er klagerne ligeså mangfoldige, men der er dog en lille majoritet i klager over overvægt, samt fire dødsfald, hvilket må siges at være den ultimative bivirkning.
Men det skal her fremhæves, at det ikke er alle bivirkninger, som indberettes, da mange læger foretrækker at ignorere disse og hellere ser dem som udslag af patientens livsstil eller underliggende ”sindslidelse”.
Alvorlige bivirkninger nævnes derimod ikke, selv om disse er veldokumenterede.
I 1999 udgav dr. Olav Spigset eksempelvis den eneste undersøgelse foretaget i Skandinavien, som blev offentliggjort i Drug Safety i marts samme år. Heraf fremgår det, at Spigset havde foretaget sin undersøgelse på universits hospitalerne i Umeå og Trondheim. Her havde han undersøgt såvel bivirkninger som langtidseffekt af SSRI-præparater hos 1202 mennesker med i alt 1861 indrapporterede klagepunkter. Spigset fandt, at 22% havde neurologiske skader, 19,5% psykiske symptomer, 18% mave-tarm lidelser, 11,4% hudlidelser, mens 9,8% var fordelt på en lang række andre lidelser. Efter opremsningen af den procentuelle fordeling af symptomerne, nævner dr. Spigset, at flere havde udviklet parkinsonisme (antallet uspecificeret i undersøgelsen, red.’s anm.), samt at langtidseffekten, efter ophør med indtagelsen af midlerne, kunne strække sig i årevis, hvilket dr. Spigset dengang kaldte seponeringsproblemer, men som man i USA har fundet ud af, skyldes skader på kroppen og hjerneskader.
For en anden, og her i Danmark totalt hemmeligholdt bivirkning, er den indflydelse som hjernemedicinen har på hjernen.
Med særlig tilladelse fra den amerikanske psykiater Peter Breggin bringes derfor et oversat kapitel fra dennes bog, ”Brain-Disabling Treatments in Psychiatry”, hvor Breggin nøje beskriver disse ødelæggelser. Kapitlet omhandler kun de herhjemme meget populære antidepressiver, der i årevis er blevet udskrevet til hvem som helst mod hvad som helst, hvorimod vi senere skal vende tilbage til de antipsykotiske, der lige nu vinder større og større udbredelse som afløsning for de antidepressive midler.

Optakt til Peter Breggins kapitel:

For at forstå hvordan psykofarmaka ødelægger hjernen er det nødvendigt at forstå mekanismen bag eksempelvis antidepressive midler, kaldet SSRI:
Hvis man forestiller sig hjernen som et lag af blonder (eller medisterpølse) mod hinanden, så har man mellem lagene noget, som hedder den synaptiske kløft. På hver sin side af lagene sidder neuroner, som inde i hjernen sender budskaber til hinanden. Når et neuron affyrer et budskab gennem en receptor, optages dette af en receptor i det nærliggende neuron. På den måde bliver et budskab sendt fra et neuron til et andet med serotonin som bærer henover mellemrummet, den synaptiske kløft. Overskydende serotonin fjernes før et nyt budskab bliver sendt. En ”genoptagelseskanal” i et neuron opsuger den overskydende serotonin.
SSRI er designet til at tilføre hjernen mere serotonin ved at hæmme genoptagelseskanalen i at opsuge overskydende serotonin, hvilket er årsagen til, at præparaterne kaldes serotonin genoptagelseshæmmere, hvor meningen er, at hjernen skal tilføres mere serotonin. At det ikke helt foregår efter hensigten er beskrevet i talrige dokumentationer, samlet og nævnt i bøger skrevet af psykiatere som eksempelvis Joseph Glenmullen, der også er neurolog, og Peter Breggin, der som nævnt beskriver forløbet i et kapitel i ”Brain-Disabling Treatments in Psychiatry” (side 175 – 178), men se venligst først illustrationsbilledet, inden De læser det oversatte kapitel:

Disse to billeder er ”lånt” fra det amerikanske National Institute of Drug Abuse (national institut for narko misbrug) og forestiller et neuron overfor et andet med receptorer.
Det øverste billede viser signalstofferne i små blærer på vej til affyring, inden behandlingsstadet. Andre signalstoffer er allerede afsendt og opfanget af receptorerne på den modsatte side af den synaptiske kløft. Nerurotransmitter reuptake er en genoptagelseskanal, som opsuger overflødig serotonin.
Det underste billede viser før og efter tilførsel af SSRI. Læg mærke til den røde prik, som illustrerer blokeringen. De mange dansende lyse pletter er seretonin, som skal gøre os glade.

Og så overlader vi ordet til psykiater Peter Breggin:

Hjernen gør modstand mod påvirkningen af SSRI
Teoretisk forventes et middel som Prozac (i Danmark Fontex, EH’s anm.) at frigøre mere seretonin i hjernen, men hjernen forsøger at overvinde denne effekt. Når et SSRI antidepressivt middel blokerer for fjernelsen af seretonin fra synapserne, fornemmer hjernen, at for meget seretonin strømmer ud i området og lukker ned for sin egen seretoninproduktion og frigørelse af seretonin i synapserne. To af Eli Lilly’s (producenterne af Fontex, EH’s anm.) topforskere, Ray Fuller og David Wong, offentliggjorde i 1977 et papir – mere end et årti før Prozac (Fontex) nåede salgsstederne – som viste, hvordan hjernen kompenserede for SSRI overstimulationen ved at forhindre produktionen og frigørelsen af seretonin og den samlede aktivitet i det seretonine system. (Det skal her bemærkes, at seretonin ikke kun produceres i hjernen. En stor del af kroppens seretoninproduktion finder sted i mave-, tarmregionen. Herudover er der seretonin receptorer i det nervebundt, som løber fra hjernen ned i det nederste af ryggen i det hestehaleformede bundt, kaldet cauda equina, som også bliver påvirket. EH’s anm.). Når Prozac og lignende midler blev givet til dyr, var der, i stedet for den forventede overstimulering, en tendens til, at systemet lukkede ned:

Når fluoxetin eller andre uspecificerede serotonin genoptagelseshæmmere bliver tilført, opstår der en hurtig nedgang i serotonin omsætningen, og antallet af de enkelte neuroner, som affyrer serotonin i neuronrige områder i hjernen, reduceres. Nedgangen i seretonin omsætningen og frigørelsen kan være kompensation som svar på forhøjet serotonin aktivitet i de synaptiske receptorer.

Bemærk at det aktuelle resultat er det stik modsatte af det, som lægerne forventer. Prozac og de andre SSRI præparater bevirker ikke en øjeblikkelig fortryllelse (f. eks. en overstimulering) af det seretonine system, de medfører en kompenserende lukning af systemet. På baggrund af den af psykofarmaka producenterne sponserede teori, at et langsomt serotonin system medfører vold og selvmord, bevirker dette, at yderligere doser, og sandsynligvis forandringer i doser, kan medføre langsommelighed i systemet, med potentiel fare for vold og selvmord.
Senere studier har vist, at hæmningen varer i 10 dage, men der er beviser på, at den kan vare længere tid i forskellige dele af hjernen. På den måde vidste et firma som Eli Lilly fra begyndelsen, at de kreerede uforudsigelige, komplekse kemiske ubalancer i en rutchebane situation, hvor præparatet ville blokere en fjernelse af seretonin, og hjernen ville gøre modstand mod processen.
I 1999 fandt Wegerer og et team fra Tyskland og USA ud af, at hjernen havde en anden måde at kompensere for den SSRI-tilførte blokering af transport systemet, som fjerner overskydende seretonin fra synapserne. For at danne sig et billede af det kemiske transportsystem og den antidepressive blokade, forestil Dem et samlebåndsbælte, som fjerner dyrebare sten fra dybet af et stenbrud. Hvis samlebåndsbæltet skal putte andre sten ned i stedet for de fjernede, ville dette sinke samlebåndsprocessen. Effekten er, at Prozac, Zoloft, Effexor og andre SSRI præparater hopper på transportsystemet, blokerer for dets fjernelse af seretonin fra synapserne.
SSRI er potentielle besættere af seretonin systemet (Meyer, 2007, Meyer et al., 2004), Meyer et al. (2004) anvendte PET (Positron emission temography, den såkaldte PET-scanning, EH’s anm.) for at studere graden af besættelse hos normale frivillige og personer med humør og angst forstyrrelser efter 4 ugers indflydelse af fire almindeligt udskrevne SSRI-præparater. De opnåede en 80% blokering af transport systemets receptorer på en ”minimum terapeutisk dosis”. De mente, at en sådan blokade var vigtig for den ”terapeutiske effekt”. Men hvordan reagerer den levende hjerne på at blive besat på denne måde?
Når antidepressiver blokerer transportsystemet, fandt Wegerer et al. (1999), at transportsystemet vokser sig stærkt som svar ved at forøge sin tæthed. Denne effekt blev fundet i unge rotter efter kun to uger med Prozac.
Wegerer et al. (1999) studiet viste, at det øgede transportsystem tæthed vedblev i mindst 90 dage i voksne rotter. Disse abnormiteter blev fundet i de mest udviklede dele af rottehjernen, frontallapperne. Wegerer et al. var usædvanligt modige og etiske, da de pointerede, at disse fund indikerede en risiko for børn, som tog antidepressiver.
Efter at være blevet udsat for Prozac og andre SSRIs, starter en anden kompenserende biokemisk mekanisme, kaldet nedregulering, hurtigt at reducere antallet af hjernens seretonin receptorer (de Montigny et. al., 1990; Wamsley et al., 1987; Wong et al., 1981: Wong et al., 1985). Efter ugers eller måneders påvirkning bliver en stor procentdel af receptorerne faktisk ude af stand til at få øje på, de forsvinder, hvilket resulterer i nedsat reaktion på seretonin (subsensitivity). Wamsley et al. (1987) fandt, at ved lavere doser, var der både forøgelse og nedgang i receptorernes tæthed i hjernens forskellige områder, indikerende hjernens komplekse svar (se også Fuller et al., 1974).
Nedreguleringen i hjernen begynder allerede to dage efter den er blevet påført Prozac i rotter. Op til 60% af nogle undergrupper af seretoninreceptorerne kan forsvinde. Reduktionen og den deraf resulterende nedregulering af seretonin aktiviteten i hjernen, involverer frontallapper og cortex – centeret som regulerer personens følelsesmæssige og intellektuelle liv. I processen reduceres seretonin systemets kapacitet for aktivering, producerende et langsommere system.
En lang række studier viser længere tidsperioder – uger og måneder – hvor tabet af receptorer ikke overvindes, men der er aldrig blevet foretaget systematiske forsøg på at finde ud af, om hjernen nogensinde kommer sig helt. Længere studier ville ikke være vanskelige at udføre. Ikke desto mindre erklærede Ray Fuller, Lilly’s chefforsker i en vidneerklæring, at han ikke kendte til nogen studier vedrørende helbredelse efter nedreguleringen af serotonin receptorerne. Da han blev spurgt, om han mente, disse forsøg var vigtige, lød Fuller lidt forbløffet, da han svarede: ”jeg kan ikke se, at det ville være værd at vide” (Fuller, 1994, side 266). Ligeglade med de potentielle konsekvenser, opfordrer de fleste læger deres patienter til at forblive på antidepressiver i det uendelige.
Det er indlysende, at antidepressiver ikke korrigerer biokemiske ubalancer i hjernen; de forårsager dem. De ændrer hjernen til det værre på måder som kan vedblive i det uendelige, efter patienten er ophørt med at indtage midlerne. Ikke på noget som helst tidspunkt i historien har det været muligt at vide nøjagtigt, hvordan en kemisk ubalance i hjernen ser ud, og det varierer sandsynligvis i forskellige dele af hjernen og på forskellige tidspunkter, når midlerne producerer deres effekt og hjernen kæmper tilbage på sine forskellige måder.
Fortalere for SSRI antidepressiver hævder ofte, at depression og selvmord, og selv vold, kan relateres til et underaktivt seretonin system, og at SSRI aktiverer systemet ved at blokere for fjernelse af seretonin fra synapsen. I virkeligheden producerer antidepressiver et uforudsigeligt resultat med en samlet uheldig indvirkning, der ikke kan måles i den levende hjerne, selv med dyreforsøg.
Til tider, når hjernens kompenserende egenskaber overvinder effekten af præparaterne, så er resultatet af at tage SSRI’s mere sandsynligt et langsomt serotonin system. Dette forklarer, hvorfor så mange bizarre og destruktive handlinger bliver begået, kort tid efter medicineringen, når den indledende nedlukning finder sted i seretonin systemet. Dette er naturligvis spekulationer, men det er værd at understrege, at den biokemiske undskyldning for at anvende antidepressiver ikke har videnskabeligt grundlag.

(Kapitlet er oversat af Elsebeth Halckendorff)

Udover Breggins bog om ødelæggelse af hjernen, nævner også neurologen og psykiateren Joseph Glenmullen de samme mekanismer i sin bog, ”Prozac Backlash, Overcoming the Dangers of Prozac, Zoloft, Paxil and Other Antidepressants with Safe, Effective Alternatives”, men heri refererer Glenmullen yderligere til et par forsøg, udført på aber, og som viser, at de receptorer, Peter Breggin nævner, og som forsvinder, ætses bort, idet al den overskydende serotonin, som sejler rundt i den synaptiske kløft, og som hjernen kæmper for at skille sig af med, iltes og forvandles til en giftig substans, som ætser neuroner og receptorer.
Det er blevet indvendt, at det nævnte forsøg på aber er foregået med et slankemiddel, nemlig Redux, så derfor er det værd at vide, at Redux var baseret på serotonin, og at det var serotoninen, som ødelagde hjernen. I modsætning til Danmark blev de såkaldte ”lykkepiller” nemlig også markedsført som slankemidler i USA, hvorved også Prozac (herhjemme Fontex) forsøgte sig på dette område. Da det kom frem, at det kun var hjernekapaciteten, hjernens neuroner og receptorer, og naturligvis også bankkontoen, der blev slanket, blev Redux trukket tilbage fra det amerikanske marked, hvorimod der blev holdt lav profil med Prozac som slankemiddel, indtil firmaet endelig opgav at markedsføre det som sådan.
Men her kan man se den amerikanske dokumentation på dette forsøg:

. 1997 Aug 27;278(8):666-72.
Brain serotonin neurotoxicity and primary pulmonary hypertension from fenfluramine and dexfenfluramine. A systematic review of the evidence.
McCann UD, Seiden LS, Rubin LJ, Ricaurte GA.
Unit on Anxiety Disorders, Biological Psychiatry Branch, National Institute of Mental Health, Bethesda, Md 20892-1272, USA. umccann@helix.nih.gov
Comment in:
JAMA. 1997 Dec 24-31;278(24):2142.
JAMA. 1997 Dec 24-31;278(24):2141-2; author reply 2142.
JAMA. 1997 Dec 24-31;278(24):2141; author reply 2142.
JAMA. 1997 Dec 24-31;278(24):2141; author reply 2142.
OBJECTIVES: Obesity is an important clinical problem, and the use of dexfenfluramine hydrochloride for weight reduction has been widely publicized since its approval by the Food and Drug Administration. However, animal and human studies have demonstrated toxic effects of fenfluramines that clinicians should be aware of when considering prescribing the drugs. Our purpose was to systematically review data on brain serotonin neurotoxicity in animals treated with fenfluramines and the evidence linking fenfluramines to primary pulmonary hypertension (PPH). DATA SOURCES: Archival articles and reviews identified through a computerized search of MEDLINE from 1966 to April 1997 using “fenfluramine(s),” “serotonin,” “neurotoxicity,” “behavior,” “anorexigens,” “weight loss,” and “primary pulmonary hypertension” as index terms. STUDY SELECTION: Reports dealing with long-term effects of fenfluramines on brain serotonin neurons, body weight, and pulmonary function in animals and humans. DATA EXTRACTION: Reports were reviewed by individuals with expertise in serotonin neurobiology, neurotoxicity, neuropsychiatry, and pulmonary medicine and evaluated for appropriateness for inclusion in this review. DATA SYNTHESIS: Fenfluramines cause dose-related, long-lasting reductions in serotonin axonal markers in all the animal species tested and with all the routes of drug administration used. Doses of fenfluramines that produce signs of brain serotonin neurotoxicity in animals are on the same order as those used to treat humans for weight loss when one takes into account known relations between body mass and drug clearance. However, no human studies have been conducted, and the pathological and clinical potential for neurotoxicity in humans is unknown. Appetite suppressants-most commonly fenfluramines-increase the risk of developing PPH (odds ratio, 6.3), particularly when used for more than 3 months (odds ratio, >20). CONCLUSIONS: Fenfluramine and dexfenfluramine have been demonstrated to damage brain serotonin neurons in animal studies. It is not known if such damage occurs in humans or if there are clinical consequences. Use of fenfluramines is associated with an increased risk of PPH. Future studies should address the long-term consequences of prolonged use of fenfluramines.
PMID: 9272900 [PubMed – indexed for MEDLINE]
Publication Types, MeSH Terms, Substances, Grant Support
Publication Types:
Research Support, U.S. Gov’t, P.H.S.
Review
MeSH Terms:
Animals
Appetite Depressants/adverse effects*
Axons/drug effects
Body Weight/drug effects
Brain/drug effects*
Brain Chemistry/drug effects*
Fenfluramine/adverse effects*
Humans
Hypertension, Pulmonary/chemically induced*
Serotonin/metabolism*
Serotonin Uptake Inhibitors/adverse effects*
Substances:
Appetite Depressants
Serotonin Uptake Inhibitors
Fenfluramine
Serotonin
Grant Support:
DA05707/DA/NIDA NIH HHS/United States
DA05938/DA/NIDA NIH HHS/United States
R01DA06275/DA/NIDA NIH HHS/United States
etc
LinkOut – more resources
Full Text Sources:
Ovid Technologies, Inc.
Other Literature Sources:
COS Scholar Universe
Medical:
pulmonary arterial hypertension – Genetics Home Reference
Pulmonary Hypertension – MedlinePlus Health Information
Molecular Biology Databases:
FENFLURAMINE – HSDB

Og her ses PET-scanning billeder af hjernen i det omtalte forsøg:

Læg venligst mærke til først billede A (inden tilførsel af serotonin), hvor alle de lyse punkter er sunde neuroner og receptorer, som viderebringer serotonin (vores glædes- og lystsignal) til hinanden. Billede B (efter tilførsel af serotonin) viser derimod, at aktiviteten er dræbt, idet der kun er få lyse punkter tilbage (dette billede er taget 17 måneder efter ophør af tilførslen af serotonin og indikerer permanente hjerneskader).

Det er imidlertid ikke kun serotonin receptorerne, som brændes i stykker. Det går også ud over dopaminproduktionen, hvorved personen, udover de øvrige hjerneskader, også påføres parkinsonisme, hvilket er årsagen til, at mange humper rundt, helt stive i kroppen, når de har fået midlerne, mens andre må gå med gangstativ. (Dette er måske årsagen til, at de fleste psykiatriske institutioner har ergoterapeuter og fysioterapeuter ansat for at træne med mennesker, når bevægeapparatet er blevet ødelagt?).

Årsagen til at ”lykkepiller” kan påføre mennesker alvorlig hjerneskade, hvorved deres personlighed ændres, er, at de største ødelæggelser finder sted i frontallapperne, som er sæde for den højeste orden i vores hjerne (planlægning, bevidsthed og problemløsning), som imidlertid også er afhængige af input fra andre områder af hjernen, hvortil forbindelsen bliver afbrudt med serotonin genoptageleshæmmerne.

Men i frontallapperne sidder vores evne til frivillig motorisk funktion, planlægning, igangsætning, hæmning, sekvensering, evaluering, at guide os selv sprogligt (såkaldt verbal mediering), opmærksomhed, arbejdshukommelse, episodisk hukommelse, udtrykke abstrakte ræsonnementer, følelsesmæssig kontrol, opmærksomhed. Til de positive evner i frontallapperne regnes fokusering, tempoopretholdelse/regulering samt at kunne vedholde overfor træthed. Til de negative evner i frontallapperne regnes eliminering af distraherende elementer og nedlukning af forskellige dele af hjernen.

Faktisk er indvirkningen på frontallappernes funktion så overvældende, at førende forskere på området anser skaderne for at være en kemisk lobotomi. I deres bøger påpeger lægerne Peter Breggin og Joseph Glenmullen dette og refererer til en række undersøgelser, udført i henholdsvis 1990 af Rudolph Hoehn-Saric ved John Hopkins University School of Medicine, offentliggjort i Clinical Psycopharmacology i oktober 1990, og Joseph Glenmullen nævner yderligere en undersøgelse foretaget i 1992 af Nora Volkow ved Brookhaven National Laboraty, offentliggjort i bladet Synapse, november 1992. Begge disse undersøgelser viser, at personerne, som har været genstande for undersøgelserne, har fået en kemisk lobotomi med ”lykkepiller” og beskriver yderligere de vigtige funktioner disse frontallapper har for mennesker. Glenmullen fortæller yderligere, at Hoehn-Saric fandt sin undersøgelse så foruroligende, at han gentog det året efter med en ung 23-årig mand, som havde været på 100 mg ”lykkepiller” i fire måneder, og som havde udviklet ”en forstyrrelse af frontallap funtionerne”. Ved dette forsøg underkastede Hoehn-Saric forsøgspersonen en grundigere undersøgelse end ved undersøgelsen året forinden. Han fandt, at blodgennemstrømningen til frontallapperne var stærkt nedsat. Undersøgelsen blev offentliggjort i Journal of Clinical Psychiatry i marts 1991, og Hoehn-Saric var så oprørt over resultatet, at han udtalte: ”det er hævet over enhver tvivl, at forandringerne i frontallapperne er en del af den terapeutiske effekt med antidepressiv behandling” (Prozac i originalteksten). Førhen har intet andet end et kirurgisk indgreb, hvor man afskærer frontallappernes forbindelse til resten af hjernen, været muligt for at give en person en lobotomi (denne form for hjernelemlæstelse blev forbudt i Danmark i 1984, red’s anm.), men nu kan en kemisk behandling klare det, som der måtte hammer og issyl til at udrette tidligere. I sin bog stiller Glenmullen spørgsmålstegn ved effektiviteten ved en sådan behandling, som mange psykiatere finder ”terapeutisk”, men som Glenmullen mener, skal opvejes mod patientens oprindelige tilstand og holde risikoen op mod alternativer. Derudover mener Glenmullen, at det enkelte individ skal informeres om, at de løber en risiko for at få en kemisk lobotomi, når de påbegynder en behandling med antidepressive midler.

Det siger sig selv, at en afbrydelse af signalstoffer til frontallapperne har uoverskuelige konsekvenser for den person, det rammer.

Udover at faren for lobotomi og hjerneskader ikke bliver nævnt i Danmark, tales der heller ikke om diabetes II, der ligesom parkinsonisme er en af de veldokumenterede, men ikke særlig omtalte bivirkninger. Heller ikke faren for seretonergt syndrom (den såkaldte seretoninforgiftning) ved forkert dosering, overdosering, intolerans overfor præparatet eller for hurtigt skift mellem præparaterne, er noget forbrugerne får besked om. Serertonergt syndrom har en umiddelbar dødelighed på 20%, men de, der overlever, må opleve, at lægerne for det meste overser deres livstruende tilstand (amerikanske FDA oplyser, et 85% af alle læger overser denne bivirkning), da denne tolkes som udslag af psykisk sygdom, og der derfor i reglen sker en medicinering med dobbelt eller tredobbelt dosis af det middel, som nær havde slået patienten ihjel, og som altid resulterer i en kemisk lobotomi. Og selv om seksuel dysfunktion er en accepteret bivirkning, er der ikke meget fokus på, at den seksuelle dysfunktion for manges vedkommende varer ved resten af livet. Selv efter ophør med medicineringen.

Der er i det hele taget ikke meget fokus på de gener, langt de fleste mennesker oplever, når de ophører med pillerne. Psykiater og neurolog Joseph Glenmullen har ladet mange af disse illustrere, og som vist her siger illustrationen mere end lange sætninger:

På dansk lyder teksten:

Seponering fra antidepressiver er et helvede:

Teksten til venstre:

Influenza lignende ømhed og smerter

Feber

Svedeture

Kuldegysninger

Løbende næse

Irriterede øjne

Svimmelhed

Uligevægtighed

Bevægelsessygdomme

Rundtosset, vaklende, uklar i hovedet

Vaklende gang, dårlig kondition

Tømmermænds eller væskefyldte fornemmelser

Rykninger

Uklar tale

Uklart syn

Fornemmelse af uro i benene

Savlende eller for meget mundvand

Muskel kramper, stivhed

Ufrivillige mundbevægelser

Skælven

Unormale lugt eller smag

Unormale synsforstyrrelser

Følelsesløshed, brændende eller prikkende       Hukommelses problemer eller glemsomhed

Ringning eller anden støj i ørerne

Elektrisk stød lignende fornemmelser i hjernen

Elektrisk stød lignende fornemmelser i kroppen

.

Teksten til højre:

Impulsivitet

Skade på sig selv

Panik angreb (hjertebanken eller åndenød)

Uro (rastløshed, hyperaktivitet)

Dirrende, skælvende eller rystende

Forvirring eller kognitive vanskeligheder

Selvmordstanker eller trang

Ustabilt humør (føler sig høj)

Grådanfald

Brystsmerter

Irritabilitet

Humørsvingninger

Mareridt

Aggressivitet

Manisk lignende reaktioner

Høre hallucinationer

Syns hallucinationer

Dissociation

Føler sig afsondret og uvirkelig

Usædvanlige eller intense drømme

Elektrisk chok lignende fornemmelser i kroppen

(Copyright: Joseph Glenmullen)

Den vågne læser vil naturligvis have gennemskuet, at de fleste af disse symptomer stammer fra de abnormiteter og skader, hjernen er blevet påført, som beskrevet i Peter Breggins kapitel. Og under en konference i Videncenter for Hjerneskader på Vejlefjord center i november 2001, opremsede den canadiske professor Barry Willer da også en række symptomer efter hjernelæssioner som eksempelvis hjernerystelse, hvoraf de fleste var identiske med de af Joseph Glenmullen nævnte. En person behøver imidlertid ikke nødvendigvis at have alle symptomerne på én gang, ligesom mange oplever en del andre generende symptomer end nævnt af Glenmullen. Der kan imidlertid gå flere år, inden symptomerne aftager, mens hjernen kæmper for at blive sig selv igen. Joseph Glenmullen og Peter Breggin påpeger imidlertid, at hjernen aldrig genvinder sin oprindelige kapacitet, og at de fleste mennesker på sigt vil begynde at udvikle hjernesygdomme som Alzheimers, Parkinsons og demens, når hjernen har opbrugt sin genopbyggende kapacitet og for alvor reagerer på de skader og abnormiteter, den er blevet påført.

Langt de fleste mennesker kan ikke holde tilstanden ud og tager derfor imod tilbudet om at blive ”helbredt” med yderligere psykofarmaka, enten i form at et andet mærke af antidepressiver end det hidtil anvendte, eller med antipsykotiske midler, da de accepterer, at deres tilstand er psykisk betinget, da personen med blot en del af disse symptomer er ude af stand til at fungere i dagligdagen.

I de senere år er antipsykotiske midler imidlertid ved at afløse ”lykkepillerne”, idet disse nu uddeles med ligeså rund hånd som de antidepressive midler blev for nogle år siden. I modsætning til antidepressive midler oplyses der på antipsykotiskes indlægssedler flere bivirkninger som eksempelvis vægtøgning, og risikoen for tardive dyskinesia (ufrivillige rykninger i ansigtets muskulatur, de såkaldte tics) nævnes også for nogle præparaters vedkommende, ligesom faren for lever- og nyreskader, som i øvrigt også er fremherskende ved behandling med antidepressive midler.

Men ellers ikke et ord om invaliderende bivirkninger som parkinsonisme, som også ses efter behandling med antipsykotiske midler, ligesom alvorlige hjerneskader, herunder kemisk lobotomi.

Selv om antipsykotiske midler først og fremmest er opfundet til skizofrene patienter, hvor de skal blokere dopamin receptorerne i først og fremmest frontallapperne, bliver disse alligevel udskrevet i flæng til mennesker med bipolare lidelser (tidligere maniodepressive), psykoser og meget andet, som de slet ikke er beregnede til, hvilket har katastrofale følger for det enkelte individ. For udover at ødelægge hjernens signalsystem, dræber antipsykotiske midler hjerneceller, hvorved hjernen skrumper (hjerneatrofi).

Hjerneskrumpningen er veldokumenteret og blev den 10.9.2009 offentliggjort i Svensk Läkartidning, hvor dr. Johan Cullberg forsøgte at slå alarm på baggrund af nogle opsigtsvækkende undersøgelser, foretaget af en række amerikanske forskere, offentliggjort i forskellige amerikanske fagskrifter i 2005 og taget op af New York Times den 16. september 2008.

Det er nærliggende at gøre som Joseph Glenmullen gør i sin bog, ”Prozac Backlash, Overcoming the Dangers of Prozac, Zoloft, Paxil and Other Antidepressants with Safe, Effective Alternatives”, nemlig undre sig over, at der findes advarsler og oplysninger om almindelig gadenarko, mens der ikke advares og oplyses nok om den receptpligtige narko, som udskrives til millioner af intetanende mennesker.

Kilder: Ekstra Bladet, 26. december 2007

Lægemiddelstyrelsen

O. Spigset, 1999: Adverse reactions of selective serotonin reuptake inbibitors

Peter Breggin, ”Brain-Disabling Treatments in Psychiatry”:

Meyer, 2007, Meyer et al, 2004, abstract på emedicine.medscape.com & outlookcities.com

Wegerer et al, 1999, abstract på emedicine.medscape.com & outlookcities.com

de Montigny et al, 1990: ”Regulation of 5-HT (1A) receptor-stimulated (35S)-GTPyS binding as measured by quantitative autoradiography following chronic agonist administration

Wamsley et al, 1987: “Fluoxetine, but not Tricyclic Antidepressants, Potentiates the 5-Hydroxytryptophan-Mediated Increase in Plasma Cortisol and Prolactin Secretion in Subjects with Major Depression or with obsessive compulsive disorder”

Wong et al, 1981 & 1985, længere artikel i Science: ”Human Brain receptor distribution”

Joseph Glenmullen, ”Prozac Backlash, Overcoming the Dangers of Prozac, Zoloft, Paxil and Other Antidepressants with Safe, Effective Alternatives”:

McCann UD, Seiden LS, Rubin LJ, Ricaurte GA: “Brain serotonin neurotixity and primary pulmonary hypertension from fenfluramine and dextenfluramine. A systematic review of evidence”

Rudolph Hoehn-Saric, 1990 & 1991: “The effect of NMDA receptor blockade on the acquisition of a conditionel emotional response”

Nora Volkow, 1992: “Drug addiction and its underlying neurobiological basis: neuroimaging evidence for the involvement of the frontal cortex”…psychiatryonline.org

Barry Willer, Videncenter for Hjerneskader, konference på Vejlefjord center, 2001

Johan Cullberg, Svensk Läkartidning, 10.9.2009: ”Viktigt att granska alarmerande fynd om neuroleptika och hjärnatrofi”

Dreifus C, 2008: “Using imaging to look at changes in the brain”

Lieberman JA, Tollefson GD, Charles C, Zipursky R, Sharma T, Kahn RS, et al, 2005: “Antipsychotic drug effets on brain morphology in first-episode psychosis”

Dorph-Petersen KA, Pierri JN, Perel JM, Sun Z, Sampson AR, Lewis DA, 2005: “The influence of chronic exposure to antipsychotic medications on brain size before and after tissue fixation: a comparison of haloperidol and olanzapine in macaque monkeys”.

Konopaske GT, Dorph-Petersen KA, Pierri JN, Wu Q, Sampson AR, Lewis DA, 2007: ”Effect of exposure to antipsychotic medication on cell numbers in parietal cortex of macaque monkeys.”

Klee B, Kronig MH., 1993:” Case report of probable sertraline-induced akathisia” [letter].

Reccoppa L, Welch WA, Ware MR, 1990:  “Acute dystonia and fluoxetine” [letter].

Brod TM, 1989: “ Fluoxetine and extrapyramidal side effects” [letter].

Wils V., 1992: “Extrapyramidal symptoms in a patient treated with fluvoxamine” [letter].

Schechter DS, Nunes EV.,1997: “Reversible parkinsonism in a 90-year-old man taking sertraline” [letter].

Jimenez-Jimenez FJ, Tejeiro J, Martinez-Junguera G, et al, 1994: “Parkinsonism exacerbated by paroxetine” [letter].

Chouinard G, Sultan S., 1992: “A case of Parkinson’s disease exacerbated by fluoxetine”.

Caley CF., Ann Pharmacother 1997: “Extrapyramidal reactions and the selective serotonin-reuptake inhibitors.”

Di Rocco A., Brannan T., Prikholjan A., Yahr MD, 1998: “SSRI-induced parkinsonism may be an early sign of future Parkinsons disease. Sertraline induced parkinsonism. A case report an in-vivo study of Sertraline on dopamine metabolism”.

Wikipedia

* Medicinering af børn

I 2008 viste en analyse fra Apotekerforeningen, at 10.700 børn og unge var i behandling for ADHD, hvilket var en stigning på 40% i forhold til 2007. Og en omtrent tredobling i forhold til 2004.

Dette kan give anledning til undren, når man læser en rapport af 3. juli 2009 fra Institut for Rationel Farmakoterapi, som fastslår, at der ikke findes måder, hvorpå man kan måle ADHD. Denne konstatering henleder tankerne på en amerikansk dokumentarfilm, ”GenerationRX”, som er meget kritisk overfor, at flere og flere børn bliver medicineret med stoffer, hvis langtidsvirkninger, der ikke er kontrol over, og på baggrund af svævende diagnoser. Som det fremhæves i filmen om ADHD, efter at et panel af forskere har haft svært ved at redegøre for de nøjagtige symptomer: ”det er ligesom med porno. Man ved det, når man ser det.”

Hvor forskerpanet i dokumentarfilmen er på gyngende grund, når der drejer sig om diagnosticeringen af ADHD, så er Institut for Rationel Famakoterapi mere skråsikker i deres rapport om behandlingen af ADHD, hvori de beskriver symptomerne: ”opmærksomhedsforstyrrelse, indlæringsproblemer, hyperaktivitet og impulsivitet, distraheres ofte af ydre stimuli, glemsomhed, meget snakkende, funktionsnedsættelse i flere sammenhænge (skole/arbejde og hjemme), støjende og urolig adfærd.” (Det skal her bemærkes, at en iagttagelse af symptomer ikke er det samme som en måling af en sygdom, som eksempelvis ved måling af blodtryk eller blodprøve.)

Det er nærliggende at konkludere, at der enten er sket en adfærdsændring hos børn, eller også en ændring i de mekanismer, voksne skal lægge mærke til hos poderne.

For frem til 2007 blev børn for det meste diagnosticeret som depressive, angste, stressede eller noget helt fjerde og fyldt med ”lykkepiller”. Men i juli 2007 afslørede børnepsykiater Gideon Zlotnik i Kristeligt Dagblad, at udviklingen var løbet løbsk, idet 7.142 børn og unge blev medicinerede med antidepressiver, hvilket var en stigning fra 3.845 på fem år.

Samme år blev det i samme avis afsløret, at EU den 8. august 2005 havde udgivet en kommissions beslutning i henhold til hvilken det frarådedes at udskrive en lang række antidepressiver til børn, da der ikke var kontrol over, hvordan disse midler indvirkede på børnenes hjerner på længere sigt. EU’s liste over stoffer, som man ikke burde give børn omhandlede atomoxetin, citalopram, escitalopram, fluoxetin, fluvoxamin, mianserin, milnacipran, mirtazapin, paroxetin, reboxetin, sertralin og venlafaxin, hvilket er så godt som alle aktive stoffer i antidepressiver. Listen indeholdt derimod ikke en advarsel mod methylphenidat, som er det aktive stof i præparater som Ritalin, Equasym, Medikinet og Motiron, som anbefales mod ADHD (Attention Deficit Hyperactivity Disorder, tidligere kaldet DAMP, red.’s anm.).

Ikke desto mindre kan man i Sundhedsstyrelsens årsrapport fra 2007, offentliggjort 1.2.2008, i vejledning om medikamentel behandling af psykiske lidelser hos børn og unge læse denne anbefaling:

På nuværende tidspunkt (2007) er fluoxetin det eneste godkendte præparat til behandling af depressive børn ned til 8 års alderen, hvorfor dette præparat må anbefales som førstevalgspræparat frem for citalopram og sertralin. Disse to præparater anbefales såfremt fluoxetin ikke tåles, eller barnet tidligere med succes har været behandlet med et af præparaterne. De øvrige serotonin reuptake hæmmere (SSRI-præparater) og andre nyere antidepressive lægemidler anbefales ikke. På grund af deres bivirkningsprofil anbefales tricykliske antidepressive lægemidler (TCA) heller ikke til behandling af børn.

Det fremgår ingen steder, hvordan fluoxetin, som ellers er på EU’s advarselsliste af 2005, pludseligt er blevet det anbefalede førstevalgspræparat et par år senere.

Trods alle advarsler er antallet af børn, som bliver medicineret med stærk hjernemedicin, til gengæld steget eksplosivt. Tal fra Lægemiddelstyrelsen viser, at i 2008 var 10.255 børn i alderen 0 – 19 år på antidepressiv medicin, mens 4.511 børn i samme aldersgruppe fik antipsykotiske midler. Oveni disse tal skal lægges 10.700 børn i behandling med metylphenidat mod ADHD.

Alt i alt bliver altså flere end 25.000 danske børn behandlet med stærk hjerne- og adfærdsændrende medicin, som bedst kan sammenlignes med narko, og som har ukendte og uoverskuelig indflydelse på deres hjerners udvikling.

Metylphenidat er et amfetaminlignende stof. Faktisk er det en videreudvikling af amfetamin, som er designet til at ændre mængden af signalstofferne dopamin og noradrenalin i hjernen. De fleste mediciner til at nedsætte symptomerne på ADHD tilhører gruppen af CNS, centralstimulerende midler, (CNS er en forkortelse for centralnervesystemet).

Og det er netop centralnervesystemet, midler som Ritalin, Equasym, Medikinet og Motiron skal indvirke på. Udover disse midler findes der også depotmedicin, Ritalin Uno, Medikinet CR, Concerta og Eauasym Depot. Depottabletter forlænger virkningen af medicinen og nedsætter dermed antallet af tabletter, der skal indtages hver dag. Ritalin Uno, Medikinet CR og Equasym Depot virker 6 – 8 timer, mens Concerta har en lidt længere virkningstid, op til 12 timer, oplyser Institut for Rationel Farmokoterapis førnævnte rapport.

Mens emnet kun har været sporadisk berørt af få kritiske røster i Danmark, så har der i årevis hersket ophedede debatter i udlandet, som har sat spørgsmålstegn ved seriøsiteten i diagnosen ADHD, ligesom det er blevet diskuteret, om man i det hele taget skal medicinere børn, bare fordi de er lidt sprælske, ligesom risikoen for en afhængighedsudvikling har været berørt, uden at dette dog er blevet ordentligt belyst. Men laboratorieforsøg på netop den unge, stadigvæk voksende hjerne har vist, at en oven i købet meget lille dosis kan have dybtindgribende bivirkninger på neuronorganisationen og synapsens udvikling, blandt andet en selektiv omstrukturering af det neurone netværk i frontalhjernen, der styrer følelser, intentioner og planlægning (Teuchert-Noodt G. et al i Brain Res, Eur. J. Pharmacol. World J. Niol. Psychiatry, Life Sciences, Neuropharmacol, J, Neurol Transm. 1991 – 2003). Det kan meget vel føre til den ligegyldighed og “umotivering”, man så tit ser hos narkomaner, som så småt kan blive til rene zombier. Det kan naturligvis ofte gøre urolige børn ”lettere at have med at gøre”, at styre og at undervise. Men spørgsmålet er: til hvilken pris? Mente forskerne.

Ligesom tilfældet er med antidepressiver og antipsykotiske midler, kan også metylphenidat medføre en kemisk lobotomi, og der er faktisk mange eksempler på børn, som er blevet roligere og roligere under indflydelse af stofferne. Indtil de døde en stille død af mangel på blodtilførsel til frontallapperne i en hjerne under udvikling.

Under ”kongressen for biologisk psykiatri” i oktober 1998 i Jena fik forskerne professor dr. G. Teuchert-Noodt og professor dr. R.R. Dawirs, neurofysiologer på universitetet i tyske Bielefeld en videnskabspris for det bedste arbejde på området, ”substansrelaterede forandringer i struktur og funktion af adfærdsrelevante hjerneregioner”. Disse havde vist, at ”frem for alt den ungdommelige hjerne under udvikling kan af ringe mængder neuroaktive stoffer blive forandret med specifikke ombygningsprocesser”, som de kalder for ”strukturfarmakologiske implikationer af narkomisbruget”. Deres nyeste eksperiment på dyrehjerner viser, at ”allerede en engangsindflydelse af amfetamin kan udløse en selektiv omstrukturering af neurone netværk i det limbiske system og frontalhjernen, som styrer følelser, vurderinger, intentioner og planlægning resp. handlingskoncept. Lige præcis her kan omfattende og irreversible (uoprettelige) skader iagttages. Hos mennesker bør sådanne effekter frem for alt indvirke på disses etisk-sociale kompetencer. Hvilket er præcis, hvad man ser hos narkomaner i hele verden, konkluderede forskerne.

”Stoffer indgriber principielt som falske signaler i den fremadskridende proces af transmitter afhængige celleforbindelser (synaptogenese), sandsynligvis i limbo-prefrontale interaktioner og den livslange profileration af granulerede celler i gyrus dentatus hippocampi (den eneste kendte livslange aktive nervecelle nyopbygningsregion (neurogenesen)”. Denne region er også afgørende for al indlæring og prioritering. Lige præcis her er postnatale udviklings- og modningsprocesser meget nemme at forstyrre. ”Aktiveringsafhængig modulation af neurone netværk i hippocampusregionen er vel belyst og kan tydes som en adaptiv strukturering af advarselsblivende input og limbiske erfaringer/vurderingshukommelse.”

Nye eksperimenter har vist, at haloperidol (anvendes i nogle antipsykotiske stoffer, red.’s anm.) stimulerer, amefetamin hæmmer denne celleprofilering. Dopamin synes at være involveret i den naturlige kontrol af disse processer. Selv hos voksne dyr har en indgangstilførsel af metamfetamin haft en undertrykkende effekt på cellegenesen i hippocampus, som kunne modvirkes af den hallucinogene haloperidol. Dermed kan den giftige indvirkning af metamfetamin på den voksende hjerne anses for at være utvetydigt bevist. Disse beviser har aldrig været omtalt i Danmark, hvor

Berlingske Tidende den 17.9.2009 kunne berette om et stigende pres fra forældre, som ønskede deres børn behandlet medicinsk, ofte efter pres fra omgivelserne.

Denne uheldige udvikling skal sandsynligvis ses i lyset af den mangel på oplysninger om psykofarmakas indflydelse på hjernefunktionen, som findes i Danmark, men hvor Institut for Rationel Farmakoterapi trods alt til sidst i rapport af 3. juli 2009 om diagnosticering og behandling af børn med ADHD noterer, at stofferne kan skabe afhængighed på grund af deres indflydelse på centralnervesystmet.

Kilder: Apotekerforeningen

Institut for Rationel Farmakoterapi, 3. juli 2009

GenerationRX

Kristeligt Dagblad, Gideon Zlotnik, juli 2007

Kommissionen for de europæiske fællesskaber, kommissionsbeslutning af 19-VIII-2005

Sundhedsstyrelsen

Lægemiddelstyrelsen

Teuchert-Noodt, G et al, 1991 – 2003, offentliggjort 2006, ”Solation rearing of methamptamine tramatisation induce a ”dysconnection” of prefrontal efferents in gerbils: implications for schizophrenia”

Teuchert-Noodt, G & R.R. Dawirs, 1991, “Age-related toxicity in prefrontal cortex and caudate-putamen complex of gerbils (Meriones unguiculatus) after a single dose of methamphetamine.

Nora Volkow, 1992: “Drug addiction and its underlying neurobiological basis: neuroimaging evidence for the involvement of the frontal cortex”…psychiatryonline.org

Kongres for biologisk psykiatri, 1998, springerlink.com

Belingske Tidende, 17.9.2009

Billede fra Hurec Afterhours af hippocampus, hvoraf mennesket har to, der er en del af det limbiske* system, som spiller en central rolle i vores orienteringsevne og hukommelse.

Hippocampus er i øvrigt blandt de første hjerneregioner, hvor der iattages ændringer i forbindelse med Alzheimers sygdom.

*Det limbiske system – (limbus kommer af latin, ”grænse” eller ”kant”) og er et område i hjernen, der styrer hukommelsen, følelserne og den instinktive adfærd. (kilde: Wikipedia)

* Stigningen i antallet af sindslidende

Overalt i den del af verden, hvor der er en stigende anvendelse af psykofarmaka, ses også en parallel stigning i antallet af sindslidelser, som har fået forskere, professorer, læger og journalister i udlandet til at kæde disse to forhold sammen. I Danmark har vi i de senere år oplevet en markant stigning i antallet af mennesker med en psykiatrisk diagnose. I 2008 var 108.201 personer i kontakt med de psykiatriske afdelinger, hvilket er en stigning på 48% eller næsten 35.000 personer flere fra 1999. Mange af disse mennesker regnede sundhedsministeriet med ville komme i kontakt med socialpsykiatrien på et tidspunkt, ligesom mange ville ende på førtidspension.

Sammenligningsvis kan det nævnes, at der i 1955 i USA var 1.675.352 registrerede (under behandling) sindslidende amerikanere, svarende til 1.028 per 100.000 indbyggere i USA. I år 2000 var tallet steget til 10.741.243, hvilket svarede til, at 3.806 ud af 100.000 amerikanere var under psykiatrisk behandling.

I 2001 udgav forfatteren E. Fuller Torrey bogen, ”The invisible Plague; the rise of mental illness from 1759 to the present” (“Den usynlige Pest”, stigningen i antallet af mentale lidelser fra 1759 til i dag), hvori forfatteren redegør for den alarmerende udvikling, som er blevet et nationalt problem i USA og kæder dette sammen med den hyppige udskrivning af psykofarmaka.

Selv om Danmark procentuelt har mange flere borgere under behandling, nemlig 548.302, mennesker, altså cirka 10,27% af befolkningen, har ingen herhjemme sat spørgsmålstegn ved en kurve, som bare stiger og stiger. Årsagen skal måske søges i, at mange af de mennesker, som modtager psykofarmaka, får disse stoffer af deres praktiserende læge, eller en privatpraktiserende psykiater og derfor ikke regnes med i statestikken over mennesker, som kommer i kontakt med psykiatriske afdelinger. Ikke desto mindre tager Danmark jackpotten med omkring 10.242 indbyggere på psykofarmaka per 100.000 borgere. En del af disse bliver dog så syge af behandlingen, at de til sidst havner på de psykiatriske afdelinger, hvilket har uoverskuelige økonomiske konsekvenser for samfundet, for som vi skal se i det næste kapitel, åbnes der for pengestrømmen, hver gang psykiatrien råber op og forlanger flere penge til sit stigende antal kunder.

Spørgsmålet er bare, hvor længe samfundet kan holde til, at flere og flere mennesker får små hverdagsproblemer diagnosticeret som psykiske sygdomme, som skal behandles med hjerneinvaliderende medicin, samt fastholde denne behandlingsform som førstevalg overfor mennesker med stress og som krisehjælp efter traumatiske oplevelser?

Kilder:  Sundhedsministeriet

Robert Whitaker, ”Anatomy of an Epidemic: Psychiatric Drugs and the Astonishing Rise of Mental Illness in America

F. Fuller Torrey, ”The invisible Plague; the rise of mental illness from 1759 to the present”.

Danmarks Statistik

* Samfundsmæssige konsekvenser

I 2008 offentliggjorde Olesen et al for Shared Care en undersøgelse: ”årlige omkostninger i Danmark ved psykiske lidelser, 2004, millioner kroner.”

Her kan man læse, at der i 2004 blev anvendt omkring 14.000 millioner kroner på behandling af depressioner, omkring 8.000 millioner kroner på behandling af misbrug, omkring 4.000 millioner kroner på behandling af angst og omkring 3.000 millioner kroner på behandling af psykotiske lidelser. Alt i alt blev der altså anvendt 29.000 millioner kroner, altså 29 milliarder på behandling af såkaldte psykiske lidelser.

Men dette beløb er ikke det eneste. Oveni skal lægges driftsomkostninger til psykiatrien, som årligt får hævet deres tilskud. Således blev det i 2009 eksempelvis afgjort, at regionerne i 2012 ved fuld indfasning vil få tilført 630 millioner kroner ekstra årligt til ”øget kapacitet og højere kvalitet i psykiatrien”. Regeringen meddelte ved bevillingen, at den vil følge den aktuelle og fremtidige udbygning af det psykiatriske område tæt.

Det centrale Handicapråd oplyste i en rapport fra 2003, at amternes og H:S’s driftsudgifter til psykiatri fra 1996 til 2001 var steget med 0,56 milliarder kroner eller 13,7% i realvækst til cirka 4,66 milliarder kroner i 2001. Rapporten anfører, at de samlede anlægsudgifter eksklusiv tilskud er steget fra 1996 til 2001 med 222 millioner kroner til 350 millioner kroner i 2001. Derudover har staten tilført 300 millioner kroner i tilskud til anlægsprojekter i psykiatrien. Med psykiatriaftalen for 2000-2002 er der yderligere bevilget 310 millioner kroner til anlægsprojekter i psykiatrien.

Med driftsomkostninger koster psykiatrien altså den danske skatteborger langt over 30 milliarder kroner om året.

Men for at udregne de mere reelle omkostninger for skatteborgerne ved at have et af verdens mest udbyggede psykiatriske systemer, er det rimeligt at tilregne omkostningerne ved at medicinere borgerne til hjerneskader og gøre dem uegnede til arbejdsmarkedet, ligesom mange erhvervsaktive mister deres job og erhvervsevne, når de bliver medicineret med hjernemedicin og havner på enten kontanthjælp eller førtidspension.

I juni 2009 offentliggjorde Ankestyrelsen sin årsstatisk over førtidspensioner 2008, som viser, at der i 2008 blev tildelt 7.985 førtidspensioner i Danmark på grund af ”psykiske lidelser”. Det vil sige, at der i 2008 kom 22 nye førtidspensionister til hver dag i Danmark. Dette tal var en stigning på 38% i forhold til 2007.

Den 27. april 2009 offentliggjorde Danmarks Statistik en rapport, som fortalte, at i januar samme år fik 241.300 mennesker førtidspension, hvilket var en stigning på 0,3% i forhold til samme måned året før.

Tallene fra Danmark Statistik viser ikke, hvor mange af førtidspensionisterne, som kommer fra psykiatrien. Men dette tal kan man til gengæld få et pingerpeg om fra Ankestyrelsen, hvor en kurve viser en konstant stigning i antallet af mennesker på førtidspension på grund af ”psykiske årsager” i sammenligning med andre gruppers bagvedliggende problemer som årsag til førtidspension.

Kurven gengives her:

Langt de fleste danskere havner altså på førtidspension på grund af ”psykiske lidelser”, men hvis vi ud af de 241.300 i januar 2009 registrerede førtidspensionister blot regner de 150.000 som stammende fra psykiatrien (for at tage et rundt tal), og går ud fra at disse modtager en gennemsnitsførtidspension på bare 12.000 kroner om måneden (for igen at tage et rundt tal), så er den månedlige udgift altså på omkring 1,8 million kroner, hvilket på årsbasis giver 21,6 millioner kroner.

Det skal her nævnes, at førtidspension er afhængig af personens ægteskabelige status, ligesom der oveni kan komme tilskud til medicin, hjælpeudstyr og bolig.

Oveni driftsudgifter til psykiatrien og udgifter på psykiatrisk behandling af borgerne på langt over 30 milliarder, plus de 21,6 millioner i udgifter til mennesker, som på grund af psykiatrisk behandling ikke længere er arbejdsdygtige, og hvoraf mange har fået alvorlige hjerneskader, heriblandt kemisk lobotomi, skal lægges et mørketal for de mennesker, som blot får kontanthjælp, hvilket eksempelvis mange hjemløse og mennesker på bosteder oppebærer, ligesom der også skal tilregnes et mørketal til støtte til organisationer, der tager sig af de såkaldte ”sindslidendde”, som de kaldes, når de er blevet påført hjerneinvaliditet, ligesom der også ydes offentlig støtte til en lang række andre tilbud til disse. Herudover kommer udgifter til ergoterapeuter, fysioterapeuter og sagsbehandlere, ligesom en kæmpe administration indenfor regionerne for dette område skal medregnes.

Alt i alt havner vi på en regning til skatteborgerne, der beløber sig til omkring 100 milliarder årligt for udokumenterede behandlinger med manglende bevisførelse for sin helbredende, eller blot hjælpende effekt.

Hvis det viser sig, at Breggin, Glenmullen og en lang række andre læger og forskere har ret, skal det dog tilføjes, at problematikken indtil videre kun er toppen af isbjerget på en nærmest uoverskuelig national katastrofe, når de hjerneskadede om en årrække begynder at udvise tegn på alvorlige hjernesygdomme som Alzheimers, Parkinsons og demens, som nævnt i kapitlet om tilbageholdelse af viden om bivirkninger…

Dokument fra Ankestyrelsen:

Kilder: Olesen et al

Sundhedsministeriet

Det centrale Handikapråd

Ankestyrelsen

Danmarks Statistik

* Hvad er meningen?

I sin bog, ”Prozac Backlash, Overcoming the Dangers of Prozac, Zoloft, Paxil and Other Antidepressants with Safe, Effective Alternatives”, som er nævnt tidligere her i rapporten, nævner psykiater og neurolog Joseph Glenmullen muligheden for, at kommende generationer vil se tilbage på vor tid og se den tilfældige medicinering af millioner af mennesker som et kæmpestort, rædselsvækkende eksperiment, hvorefter pillerne vil blive enten forbudt eller udskrevet under meget strenge restriktioner.

Sidstnævnte burde være sket for længe siden, for når man undersøger udskrivningen af psykofarmaka virker denne alt for tilfældig. Faktisk udskrives midlerne til mange mennesker, som burde have haft en helt anden behandling, herunder også somatisk syge mennesker, der i Danmark kan risikere at blive ofre for en såkaldt Term-model.

Denne model blev introduceret af to psykiatere fra Århus i 2002 og offentliggjort i Ugeskrift for Læger i 2003. I dag afholdes der rundt omkring i landet TERM-kurser, hvor de praktiserende læger lærer at ignorere fysiske symptomer hos syge for i stedet at videresende disse til psykiatrien. For deres ulejlighed modtager lægerne en lille erkendtlighed på lidt under 200 kroner per patient, som de formidler til psykiatrien. Mange mennesker med kronisk træthedssyndrom, hjertesygdomme, kirtelsygdomme, stofskiftesygdomme og lidelser, som er svære at diagnosticere afvises i dag for i stedet at blive sendt til psykiater, hvor de som hovedregel bliver sat i behandling med hjernemedicin.

Til gengæld er det et taknemmeligt område at udskrive medicin på, da det i dag bare kræver en note fra en psykiater om, at denne har iagttaget en uregelmæssighed i et menneskes liv eller adfærd for at begynde at udskrive stærke, hjerneændrende stoffer til personen, og ingen senere vil stille spørgsmålstegn ved denne iagttagelse, uanset hvor indlysende fejlagtig den er.

Bortset fra at der på denne måde udskrives hjernemedicin til hvem som helst, som kommer indenfor dørene, tvinges mange til at indtage medicinen.

Dette gælder eksempelvis mange hjemløse. Hvis disse er så heldige at kunne få et værelse på et herberg at overnatte i, er kravet mange steder, at de tager hjernemedicin.

Også mennesker på mange bosteder kan kun få lov til at bo, hvor de bor, mod at de indtager hjernemedicin. Et godt eksempel er et større boligkompleks i København, som har 185 lejligheder, hvoraf de 120 er placeret i hovedbygningen på Nørrebro, mens de resterende findes rundt omkring i byen. Bostedet har mange sociale tilbud til sine beboere. Her kan man som hovedregel kun bo, hvis man tager ”sin” hjernemedicin. En beboer udtalte til rapportens medarbejdere, at han, ligesom mange andre, på stedet, helst ville være fri for medicinen, men hvis de ophørte med at tage den, måtte de flytte. Men for beboerne drejede det sig om at stå sig godt med sin psykiater på stedet, udtalte han.

Fremtidige generationer må bedømme, hvad meningen med dette medicineringsvanvid har været. Men det kan nævnes, at flere og flere læger i udlandet er stået af og holder lægeløftet op foran sig i deres kamp for at oplyse om hjernemedicinens virkninger og bivirkninger.

Flere af disse læger, hvoraf Peter Breggin og Joseph Glenmullen kun er et par stykker, har viet deres liv til at hjælpe de tilskadekomne og taler højt om, at det hele kun drejer sig om et kæmpemæssigt eksperiment med levende menneskers hjerner.

Vi håber, at denne rapport vil være med til at kaste lys over det, der for øjeblikket er en national katastrofe i mange lande, også her i Danmark, som det tilsyneladende går hårdest ud over, idet en meget stor procentdel af befolkningen går rundt med påførte hjerneskader og mange børn på sigt måske vil udvikle alvorlige hjernelidelser, hvilket i fremtiden vil sætte Danmark ude af stand til at konkurrere på lige fod med udlandet i en globaliseret verden.

Kilder: Peter Breggin, ”Brain-Disabling Treatments in Psychiatry”

Joseph Glenmullen, ”Prozac Backlash, Overcoming the Dangers of Prozac, Zoloft, Paxil and Other Antidepressants with Safe, Effective Alternatives”

TERM-modellen

Lyngby, den        2010

Torben Gudmundson, formand

Elsebeth Halckendorff, næstformand